Новый препарат может помочь людям, страдающим от посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), наконец-то облегчить свое состояние. Об открытии ученых из Института фундаментальных наук (IBS) и Женского университета Ихва в Южной Корее рассказывает американский журнал Newsweek.
Исследование построено вокруг новой и достаточно любопытной теории: южнокорейские исследователи выявили новый механизм работы мозга, лежащий в основе психических расстройств, а также препарат, способный противодействовать ПТСР.
Оказалось, что "избыточная" гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — основной нейромедиатор головного мозга — ухудшает способность подавлять воспоминания о травмирующем событии. А именно эта неспособность убирать из памяти психотравмирующие переживания даже спустя долгое время характерна для ПТСР и представляет собой серьезное препятствие для его лечения.
В частности, результаты нейровизуализации более чем 380 пациентов с ПТСР показали, что у них наблюдается необычно высокий уровень ГАМК и сниженный мозговой кровоток в префронтальной коре головного мозга. С другой стороны, у выздоравливающих пациентов уровень ГАМК понижался — это позволило предположить, что количество этого вещества играет центральную роль в выздоровлении.
Авторы исследования отмечают, что современные препараты, воздействующие на серотониновые рецепторы, дают лишь ограниченное облегчение и только у малой части пациентов.
Как рассказал изданию Newsweek автор исследования доктор Уджин Вон, в настоящее время в лечении ПТСР используются, в основном, СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) — они направлены на уменьшение общих симптомов, таких как тревожность и нестабильность настроения. "Однако полной ремиссии достигают лишь около 20–30 процентов пациентов, что часто неудовлетворительно. Наш подход принципиально иной", — указал доктор Вон.
По его словам, положительные результаты дает применение KDS2010 — ингибитора МАО-B, или ингибитора моноаминоксидазы B. Это вещество, которое блокирует действие фермента, разрушающего дофамин в головном мозге. (В основном, ингибиторы МАО-B используются для лечения болезни Паркинсона.)
Команда Вона обнаружила: ингибитор МАО-B успешно проникает в мозг через гематоэнцефалический барьер и снижает уровень ГАМК, восстанавливая работу мозга и устраняя симптомы, характерные для ПТСР. Также KDS2010 восстановил кровоток в префронтальной коре головного мозга и активировал механизмы угасания памяти.
"KDS2010 воздействует на источник патологической реактивной ГАМК", — констатировал доктор Вон, сообщив, что механизм действия препарата уже подтвержден на мышах.
По словам Вона, препарат KDS2010 уже прошел первую фазу испытаний на безопасность на людях, что делает его "серьезным кандидатом" для будущего лечения ПТСР.
комментарии